Επιστήμονες μελετούν το φάρμακο που βελτιώνει σάκχαρο, αρτηριακή πίεση και χοληστερόλη

Σύμφωνα με νέα μελέτη που δημοσιεύθηκε στο American Journal of Physiology – Gastrointestinal and Liver Physiology, η παρεμπόδιση της δράσης ενός ενζύμου μπορεί να βελτιώσει την υγεία του μεταβολισμού.

Η θρυψίνη – ένα πρωτεολυτικό ένζυμο – είναι υπεύθυνη για την πέψη των πρωτεϊνών. Τα φάρμακα (αναστολείς σερινοπρωτεασών) που εμποδίζουν την ενεργοποίηση της θρυψίνης έχει αποδειχθεί ότι περιορίζουν την αύξηση του σωματικού βάρους, το υψηλό σάκχαρο στο αίμα και την υψηλή χοληστερόλη στους αρουραίους. Ωστόσο, ο μηχανισμός μέσω του οποίου οι αναστολείς πρωτεάσης σερίνης βελτιώνουν την μεταβολική υγεία δεν έχει γίνει ακόμα απόλυτα κατανοητός.

Για να μελετήσουν το ζήτημα ενδελεχώς, οι ερευνητές εξέτασαν τις επιδράσεις που θα είχαν οι διάφορες δόσεις καμοστάτης, ενός αναστολέα σερινοπρωτεασών, που χρησιμοποιείται για την αντιμετώπιση της παγκρεατίτιδας στην Ιαπωνία, σε υπέρβαρα ποντίκια. Διαπιστώθηκε, λοιπόν, ότι μία εβδομάδα θεραπείας με τα φάρμακα αυτά ήταν αρκετή για να μειώσει την ποσότητα της τροφής που κατανάλωναν τα τρωκτικά, οδηγώντας έτσι σε απώλεια βάρους. Επιπλέον, τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα και η λειτουργία του ήπατος βελτιώθηκαν, σε σύγκριση με τα ποντίκια στα οποία δόθηκε απλά η ίδια μειωμένη ποσότητα τροφής.

Αυτό υποδηλώνει ότι εκτός από τον θερμιδικό περιορισμό, συνέβαλαν και άλλοι παράγοντες στις μεταβολικές βελτιώσεις. Οι εξετάσεις αίματος που πραγματοποιήθηκαν πριν και μετά το πείραμα έδειξαν ότι τα ποντίκια είχαν υψηλότερα επίπεδα του αυξητικού παράγοντα ινοβλαστών 21 (FGF21) κατά τη διάρκεια της θεραπείας. Η FGF21 είναι μια ορμόνη που καταστέλλει την όρεξη και ρυθμίζει το μεταβολισμό, την απώλεια βάρους και τα επίπεδα γλυκόζης. Σημειώνεται ότι σε προηγούμενες μελέτες, η ορμόνη FGF21 αυξήθηκε ταχέως σε ποντίκια που ακολούθησαν δίαιτα με περιορισμένη πρόσληψη πρωτεϊνών.

Η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε επίσης ότι η φαρμακευτική αγωγή ενεργοποίησε ένα σηματοδοτικό μονοπάτι (την ενσωματωμένη απόκριση στο στρες, ISR), η οποία με τη σειρά της προκάλεσε αύξηση των επιπέδων FGF21. Η ISR μπορεί να προκληθεί από μια σειρά φυσιολογικών παραγόντων, όπως η στέρηση αμινοξέων ή πρωτεϊνών. Σε αυτή τη μελέτη, όμως, η διατροφική πρωτεΐνη που κατανάλωσαν τα ποντίκια δεν περιορίστηκε στην πραγματικότητα, αλλά η καμοστάτη έκανε τον οργανισμό τους να «καταλάβει» ότι αυτό συνέβη, ενεργοποιώντας έτσι το ISR.

Αυτό το εύρημα είναι σημαντικό επειδή αναδεικνύει ένα νέο μηχανισμό που συνδέει το ISR με την πρωτεΐνη FGF21, ως απάντηση στην αναστολή της θρυψίνης, εξηγούν οι ερευνητές. «Η αναστολή της θρυψίνης θα μπορούσε να είναι ένας τρόπος ενίσχυσης της παραγωγής FGF21, προσφέροντας ευεργετικά αποτελέσματα στο μεταβολικό προφίλ», ανέφεραν στο καταληκτικό τους σχόλιο.